stomatolog kwidzyn prywatnie ad 5

Chociaż współczynnik filtracji kłębuszkowej był istotnie skorelowany z lornetkowaniem sodu i litu u 18 pacjentów z IDDM (Rs = 0,55, P <0,01) (ryc. 2), nie było to bliskie powiązanie (standardowy błąd oszacowania współczynnika filtracji kłębuszkowej 22,4 ml na minutę na 1,73 m2). Ponadto nic nie wskazywało na to, że związek ten istniał osobno w grupach pacjentów z IDDM i albo zwiększył się poziom sługi sodowo-litowej, albo normalny kontrertransport (Rs = -0,32, Rs = -0,06). To odkrycie sugeruje, że istotna korelacja u 18 pacjentów z IDDM wynikała głównie z dyskretnej różnicy między dwiema grupami pacjentów z IDDM: współczynnik filtracji kłębuszkowej był konsekwentnie wyższy u pacjentów ze zwiększonym transportem sodu i litu, ale faktyczny kłębuszkowy szybkość filtracji była zależna od innych czynników. Szybkość filtracji kłębuszkowej nie była powiązana ze wskaźnikami kontroli cukrzycy badanymi u pacjentów z IDDM jako całości (Rs = 0,26) lub osobno u pacjentów z podwyższoną aktywnością związaną z litem sodu i aktywnością normalną (Rs = - 0,08, Rs = 0,17). Dyskusja
Ostatnio doniesiono, że poziom litransportu sodu w erytrocytach jest wyższy u pacjentów z IDDM, którzy mają nefropatię3, 4 oraz że pacjenci z IDDM i wywiadem rodzinnym z nadciśnieniem tętniczym są bardziej podatni na rozwój nefropatii.5 Etertrocyt względem sodu i litu jest podwyższony u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym [12], a taka zwiększona aktywność u osób z prawidłowym ciśnieniem była związana z obecnością rodzinnej historii nadciśnienia tętniczego.13 14 15 16 17 18
Wyniki te doprowadziły do sugestii, że zwiększenie aktywności litu sodu może zidentyfikować podgrupę pacjentów z IDDM, którzy są szczególnie narażeni na rozwój nefropatii. Nie jest jednak jasne, czy przed rozpoczęciem wystąpienia klinicznej nefropatii stężenie litu sodu zwiększyło się. Dlatego też badaliśmy pacjentów z IDDM, którzy mieli normalne ciśnienie krwi, brak klinicznych objawów nefropatii i brak mikroalbuminurii. Aktywność związaną z transportem sodu w surowicy była uważana za podwyższoną, jeśli wynosiła więcej niż 0,40 mmol litu na godzinę na litr komórek. Wartość ta została ustalona przez Canessa i in. 12 i została zaakceptowana przez kolejnych autorów23; w żadnym z naszych pacjentów kontrolnych nie było wartości większej niż 0,39 mmol litu na godzinę na litr komórek.
Korzystając z tej definicji, stwierdziliśmy, że 33 procent (17 z 52) pacjentów z IDDM miało podwyższony poziom sodu w dawce litu. Wartość ta jest taka sama jak u pacjentów z IDDM, u których oczekuje się rozwoju nefropatii. Ponadto, w szczegółowym badaniu czynności nerek stwierdziliśmy wzrost współczynnika filtracji kłębuszkowej u pacjentów z IDDM, którzy mieli podwyższony poziom sodu w dawce litu. Wiadomo, że taka hiperfiltracja poprzedza lub nawet przyczynia się do rozwoju nefropatii [24, 25]
Istniała istotna korelacja między dawką sodu i dawką litu a współczynnikiem przesączania kłębuszkowego, ale nie jest to dowodem związku przyczynowego (ryc.
[patrz też: guzki schmorla, leukodystrofia, kaszel szczekający ]