Rola wariantów receptorów DP prostanoidu pod względem podatności na astmę ad 8

Analiza wieloczynnikowa ujawniła również znaczące powiązanie genotypów zawierających jedną lub więcej kopii allelu T SNP C-441T ze zwiększonym ryzykiem astmy w białej populacji po dostosowaniu do wieku i płci (iloraz szans dla CT w porównaniu z CC, 1,79, przedział ufności 95%, 1,14 do 2,79, P = 0,01 i iloraz szans dla CC w porównaniu z TT, 3,02, przedział ufności 95%, 1,24 do 7,32, P = 0,02). Związek między astmą a SNP C-441T nie był znaczący w czarnej populacji (iloraz szans dla CT w porównaniu z CC 3,23; przedział ufności 95%, 0,83 do 12,62; P = 0,09; iloraz szans dla CC w porównaniu z TT, 9,04; przedział ufności 95%, 0,67 do 122,65; P = 0,10). Białe osoby, które były nosicielami zarówno allelu C SNP T-549C, jak i allelu T SNP C-441T (26 procent pacjentów i 18 procent kontroli) miały wyższe ryzyko astmy niż osoby, które nie nosiły tego kombinacja alleli (iloraz szans, 2,86, przedział ufności 95%, 1,20 do 6,81, P = 0,02). Obserwowaliśmy podobne relacje w czarnej populacji; nosiciele zarówno allelu C SNP T-549C, jak i allelu T SNP C-441T (42 procent pacjentów i 29 procent kontroli) mieli wyższe ryzyko zachorowania na astmę niż ci, którzy nie nosili tej kombinacji alleli ( iloraz szans, 24,36, przedział ufności 95%, 1,90 do 312,18, P = 0,01).
Analiza dwuwymiarowa za pomocą analizy wariancji nie pozwoliła na wykrycie istotnego związku między genotypami w którymkolwiek z czterech SNP a przekształconymi logarytmicznie wartościami całkowitej IgE w populacji białej (P> 0,28 dla wszystkich porównań) lub czarnej populacji (P> 0,19 dla wszystkich porównań). Analiza wielowymiarowa dała podobne wyniki.
Tabela 3. Tabela 3. Częstotliwość występowania haplotypu i częstości występowania PTGDR u pacjentów i kontroli w każdej populacji. Analiza asocjacji według haplotypu wykazała istotne różnice w częstości haplotypów pomiędzy pacjentami i kontrolami zarówno w populacji białej (P = 0,002), jak i czarnej (P = 0,01) (tabela 3). Podobnie, stwierdziliśmy znaczące różnice w częstości występowania objawów między pacjentami i grupami kontrolnymi zarówno w populacji białej (P = 0,001), jak i czarnej (P = 0,01) (tabela 3).
W odniesieniu do haplotypu stwierdziliśmy, że białko, które miało co najmniej jedną kopię haplotypu o niskiej skuteczności transkrypcyjnej – TCT – rzadziej miało astmę niż białko, które nie miało kopii (iloraz szans, 0,55, przedział ufności 95%, 0,38 do 0,80, P = 0,002). Odkrycia te potwierdzono w populacji czarnej (iloraz szans, 0,32, przedział ufności 95%, 0,12 do 0,89, P = 0,03). I odwrotnie, u białych, którzy mieli co najmniej jedną kopię haplotypu o wysokiej transkrypcji CCC, częściej występowała astma niż u białych bez kopii (iloraz szans, 1,53, przedział ufności 95%, 0,95 do 2,47, P = 0,08); różnica ta zbliżyła się do istotności statystycznej. Pacjenci i kontrole z dyplomem TCT / CCC złożonym z jednego haplotypu o niskiej transkrypcji i jednego haplotypsu o wysokiej transkrypcji miały iloraz szans, który nie różnił się istotnie od 1.
Dyskusja
Odkryliśmy, że warianty genetyczne wpływające na transkrypcję PTGDR występują w blisko 35 procentach chromosomów w dwóch genetycznie odmiennych stanach USA.
[przypisy: jagody goji opinie, gościec stawowy, ile kosztuje rezonans magnetyczny ]
[więcej w: pgf urtica, szpital wieliszew, kaszel szczekający ]