Deksametazon do leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych u młodzieży i dorosłych ad

Autorzy doszli do wniosku, że niewielka liczba pacjentów, słabe ukrywanie przypisań do grup terapeutycznych i stronniczość publikacji może wyjaśniać pozytywne wyniki, oraz badania u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV i badania o rozmiarze wystarczającym do oceny chorobowości i przypadku śmiertelności. stawka była wymagana.11 Dlatego przeprowadziliśmy podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie, aby ustalić, czy terapia uzupełniająca deksametazonem poprawia wyniki u pacjentów w wieku powyżej 14 lat z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych z zakażeniem HIV lub bez niego. Metody
Uczestnicy badania
Zwerbowaliśmy uczestników badania z dwóch ośrodków w Ho Chi Minh City w Wietnamie: Pham Ngoc Thach Hospital w Gruźlicy i Chorób Płuc oraz Szpitala Chorób Tropikalnych. Te 500-osobowe szpitale służą lokalnej społeczności i działają jako trzeciorzędne centra referencyjne dla pacjentów z ciężką gruźlicą (Pham Ngoc Thach Hospital) lub chorób zakaźnych (szpital dla chorób tropikalnych) w południowym Wietnamie.
Tylko pacjenci w wieku powyżej 14 lat z klinicznymi objawami zapalenia opon mózgowych (zdefiniowanymi jako połączenie sztywności karku i zaburzeń płynu mózgowo-rdzeniowego) kwalifikowali się do udziału w badaniu. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych definiowano jako definitywne , jeśli w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwowano kwasooporne prątki. Został zdefiniowany jako prawdopodobny u pacjentów z co najmniej jednym z następujących: podejrzaną czynną gruźlicą płuc w badaniu radiologicznym klatki piersiowej, prątkami kwasoopornymi stwierdzonymi w jakiejkolwiek próbce innej niż płyn mózgowo-rdzeniowy i klinicznymi dowodami innej pozapłucnej gruźlicy. Gruźlicze zapalenie opon mózgowych zdefiniowano jako możliwe u pacjentów z co najmniej czterema z następujących: gruźlica w wywiadzie, przewaga limfocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym, czas trwania choroby dłuższy niż pięć dni, stosunek stężenia glukozy mózgowo-rdzeniowej do stężenia glukozy w osoczu mniej niż 0,5, zmieniona świadomość, żółty płyn mózgowo-rdzeniowy lub ogniskowe objawy neurologiczne.
Pacjenci zostali ponownie zaklasyfikowani przy wypisie z powodu gruźliczego gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jeśli zaobserwowano prątki kwasooporne lub M. tuberculosis hodowano z płynu mózgowo-rdzeniowego lub jako nie mającego gruźliczego zapalenia opon mózgowych, jeśli inna diagnoza została potwierdzona przez ocenę mikrobiologiczną lub histopatologiczną.
Pacjenci nie byli uprawnieni do udziału w badaniu, jeśli lekarz prowadzący uznał, że kortykosteroidy były przeciwwskazane, jeśli pacjent otrzymał więcej niż jedną dawkę jakiegokolwiek kortykosteroidu lub więcej niż 30 dni leczenia przeciwgruźliczego bezpośrednio przed rozpoczęciem badania, lub jeśli zgoda pacjent lub krewni pacjenta nie zostali uzyskani.
Komisje etyczne i naukowe obu szpitali, służba zdrowia w Ho Chi Minh City i komitet etyki badań klinicznych Oxfordshire zatwierdziły protokół badania. Organ finansujący nie odgrywał żadnej roli w projektowaniu, realizacji ani analizie badania ani w decyzji o opublikowaniu wyników. Pisemną świadomą zgodę na udział w badaniu uzyskano od wszystkich pacjentów lub od ich krewnych, jeśli pacjent nie mógł wyrazić zgody.
Badania laboratoryjne
Próbki płynu mózgowo-rdzeniowego barwiono i hodowano standardowymi metodami dla bakterii pyogennych, grzybów i prątków.
[patrz też: ginko biloba, hashimoto leczenie, fitosterole ]
[podobne: alkor nysa, leukodystrofia, mlokum ]