Deksametazon do leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych u młodzieży i dorosłych ad 7

Parapareza występowała u 11 z 246 pacjentów, którzy nie mieli niedowładu na początku badania (4,5 procent) w grupie otrzymującej deksametazon i 11 z 260 (4,2 procent) w grupie placebo (P = 0,89). Nie było znaczących różnic między grupami w proporcjach osób, które przeżyły z klinicznie określonym ubytkiem słuchu lub z obniżoną ostrością wzroku. Wstępnie zdefiniowane analizy podgrup
Leczenie deksametazonem nie wiązało się ze znaczącym zmniejszeniem łącznego wyniku śmierci lub ciężkiej niepełnosprawności po dziewięciu miesiącach od randomizacji, gdy analizowaliśmy podgrupy zdefiniowane przez stopień nasilenia choroby w punkcie wyjściowym (Tabela 2). Jednak deksametazon był związany ze znacznie zmniejszonym ryzykiem zgonu po stratyfikacji w zależności od stopnia zaawansowania choroby.
Rysunek 2. Rysunek 2. Szacunki przeżycia Kaplana-Meiera według grupy leczenia. Panel A pokazuje wszystkich 545 pacjentów. Panel B pokazuje 436 pacjentów, którzy nie byli zakażeni HIV, a panel C pokazuje 98 pacjentów zakażonych wirusem HIV. Status HIV 11 pacjentów nie został określony i został wyłączony z tej analizy. Wartości P zostały określone za pomocą testu log-rank.
Liczba przypadków śmiertelnych była większa wśród pacjentów zakażonych HIV niż wśród niezakażonych pacjentów (65,3% vs. 28,4% ogólnie, P <0,001), niezależnie od przydzielonego leczenia. Chociaż liczba pacjentów zakażonych wirusem HIV była niewielka, zgony w tej grupie występowały ze stałą szybkością przez 9 miesięcy leczenia, natomiast zgony stały się rzadkie po 50 dniach wśród pacjentów niezakażonych wirusem HIV (Figura 2). Wpływ deksametazonu na łączny punkt końcowy zgonu lub niepełnosprawności oraz na samą śmierć był homogenny w podgrupach HIV, chociaż stratyfikowane analizy podgrup nie potwierdziły istotnego związku między deksametazonem a poprawą żadnego z wyników (Tabela 2).
Wpływ leczenia deksametazonem był jednorodny we wszystkich podgrupach zdefiniowanych w zależności od tego, czy pacjenci mieli określone, prawdopodobne lub możliwe gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (testy heterogenności, P = 0,11 w przypadku śmierci lub ciężkiej niepełnosprawności, P = 0,53 w przypadku śmierci) i były związane z zmniejszone ryzyko zgonu (stratyfikowane ryzyko względne, 0,68, przedział ufności 95%, 0,52 do 0,91, P = 0,007).
Wieloczynnikowa analiza wyjściowych cech ujawniła, że zgon był niezależnie związany z oceną śpiączki Glasgow o wartości 10 lub mniejszej, niedowładem połowiczym, wcześniejszym leczeniem z powodu gruźlicy, występowaniem pozajelitowej lub płucnej gruźlicy, zakażeniem HIV, niskim hematokrytem, niską liczbą leukocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym, niski stosunek glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym do stężenia glukozy w osoczu, zdarzenie niepożądane wymagające zmiany dawki lub schematu leczenia przeciwprątkowego oraz leczenie placebo.
Eksploracyjna analiza podgrup
Heterogeniczność efektu leczenia badano w podgrupach określonych przez wiek (. 18 lat w porównaniu z> 18 lat) i przez czas trwania objawów w momencie prezentacji (.15 dni vs.> 15 dni). Stwierdzono nieobecność heterogenności w odniesieniu do śmierci (P = 0,87 dla wieku, P = 0,61 dla czasu trwania objawów) i śmierci lub ciężkiej niepełnosprawności (P = 0,39 dla wieku, P = 0,49 dla czasu trwania objawów). Po stratyfikacji według wieku obserwowano istotne zmniejszenie ryzyka zgonu (ryzyko względne, 0,69, przedział ufności 95%, 0,52 do 0,93, P = 0,01) i czas trwania objawów (ryzyko względne, 0,69, przedział ufności 95%, 0,52 do 0,92, P = 0,01).
Zdarzenia niepożądane
Tabela 4
[hasła pokrewne: guzki schmorla, grzybica skóry zdjęcia, homocysteina badanie ]
[więcej w: guzki schmorla, sita nowy sącz, piotr jacoń ]